PERDARAHAN ANTEPARTUM

BATASAN

Adalah perdarahan pervaginam yang terjadi setelah usia kehamilan lebih dari 20 minggu. Setiap wanita hamil, yang mengalami perdarahan pervaginam pada separo akhir kehamilan, harus selalu dicurigai sebagai plasenta previa atau solusio plasentae, sampai dibuktikan bukan.

KLASIFIKASI

Secara umum, berdasarkan penyebab perdarahannya, dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu:

1. Plasenter, digolongkan menjadi:
1. Plasenta previa.
2. Solusio Plasentae.
3. Vasa Previa.
2. Non Plasennter, digolongkan menjadi:
1. Akibat kelainan / patologi jalan lahir: polip serviks, karsinoma serviks, dll.
2. Akibat Trauma / Laserasi jalan lahir.

PLASENTA PREVIA

BATASAN

Adalah plasenta yang insersinya (implantasinya) tidak normal (pada segmen bawah rahim) sehingga menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum. Kejadiannya sekitar 0,4% – 0,6% dari seluruh persalinan. Semua jenis plasenta previa mempunyai potensi untuk menyebabkan perdarahan yang cukup serius bagi ibu hamil. Perdarahan pada plasenta previa biasanya tidak disertai rasa nyeri.

KLASIFIKASI

Klasifikasi plasenta previa berdasarkan klasifikasi fisiologis, bukan klasifikasi anatomis, sehingga tingkat / derajat penutupan plasenta terhadap ostium uteri internum dapat berubah setiap saat dengan semakin lanjutnya usia kehamilan,  terjadinya pendataran dan pembukaan serviks. Misalnya: plasenta previa totalis  asimetrik pada kehamilan 20 minggu mungkin dapat menjadi plasenta previa marginalis pada kehamilan trimester tiga. Berdasarkan tingkat / derajat penutupan plasenta terhadap ostium uteri internum, dengan menggunakan transvaginal ultrasonografi, plasenta previa digolongkan menjadi:

1. Plasenta previa totalis, jika insersi plasenta menutupi seluruh ostium uteri internum. Batasan plasenta previa partial sebaiknya tidak dipergunakan lagi. Plasenta previa totalis dapat menutupi oui secara simetris atau asimetris.
2. Plasenta Previa Marginalis, jila insersi tepi plasenta sampai di tepi pembukaan serviks / tepi ostium uteri internum, dengan jarak sekitar 0,1 – 2,0 dari tepi ostium uteri internum tetapi tidak menutupi ostium uteri internum.
3. Plasenta letak rendah, jika insersi tepi plasenta berada sekitar 2,1 – 3,5 cm dari tepi ostium uteri internum.

ETIOLOGI/PATOFISIOLOGI

Penyebab terjadinya plasenta previa tidak diketahui. Kerusakan endometrium pada kehamilan sebelumnya dan vaskularisasi desidua yang tidak sempurna dianggap sebagai factor penyebabnya. Penyebab perdarahan spontan pada plasenta previa adalah terlepasnya sebagian plasenta dari insersinya pada saat segmen bawah rahim terbentuk. Perdarahan akan menjadi tambah banyak oleh karena ketidak mampuan segmen bawah rahim untuk menjepit pembuluh darah yang terbuka setelah plasenta terlepas.

DIAGNOSIS

1.      Perdarahan pervaginam yang terjadi secara tiba-tiba dan tidak disertai rasa nyeri. Biasanya perdarahan terjadi pada trimester dua dan tiga.

2.      Bagian terbawah janin biasanya tidak masuk panggul, dan sering ditemukan malpresentasi.

3.      Pemeriksaan dengan ultrasonografi memberikan ketepatan lebih dari 95% dalam mendiagnosis plasenta previa. Dengan transabdominal USG lebih baik dilakukan dengan kandung kencing terisi penuh.

4.      Pemeriksaan dalam vagina di Kamar Operasi (PDKO) merupakan diagnosis definitive untuk plasenta previa. Saat ini PDKO jarang dilakukan, tidak perlu lagi dilakukan, oleh karena lokasi insersi plasenta dapat diketahui dengan pemeriksaan ultrasonografi.

5.      Pemeriksaan dalam vagina (VT) tidak boleh dilakukan, kecuali dilakukan di kamar operasi dengan persiapan operasi (PDKO) oleh karena akan menyebabkan perdarahan bertambah banyak.

DIAGNOSIS BANDING

--

PENATALAKSANAAN

Pengelolaan penderita dengan plasenta previa tergantung kepada usia kehamilan dan banyak sedikitnya perdarahan. Pemeriksaan dengan seksama terhadap stabilitas hemodinamik ibu, kondisi janin dan kontraksi uterus harus dilakukan untuk menentukan tindakan lebih lanjut.

1.      Jika penderita tidak stabil :

Dua hal utama yang dilakukan pada penderita dengan perdarahan aktif dan kondisi  hemodinamik tidak stabil adalah mengganti cairan tubuh yang hilang dan segera terminasi kehamilan.

a.       Resusitasi cairan dengan NaCl atau Ringer Lactate dengan jarum besar (nomor 16 atau 18), jika perlu pasang dua jalur dengan transfuse set.

b.      Lakukan pemeriksaan darah lengkap, lakukan cross match dan siapkan darah (sesuaikan dengan kebutuhan).

c.       Monitor ketat kondisi janin.

d.      Berikan oksigen apabila penderita mengalami hipoksia.

e.       Terminasi kehamilan tanpa memandang maturitas paru janin.

2.      Jika penderita stabil :

Tetap lakukan pengawasan ketat terhadap stabilitas hemodinamik ibu. Perawatan ekspektatif terutama ditujukan untuk merangsang pematangan paru janin, sehingga janin tidak terlahir premature.

1.      Berikan cairan maintenance dengan NaCl atau Ringer Lactate dengan transfusi set dan jarum besar (nomor 16 atau 18).

2.      Lakukan pemeriksaan darah lengakap. Jika kadar hemoglobine kurang dari 10 gram% berikan transfusi darah (Whole blood).

3.      Berikan kortikosteroid : deksametason IM 5 mg setiap 6 jam (4x) atau betametason IM 12 mg setiap 12 jam (2x) untuk merangsang pematangan paru janin.

4.      Dapat diberikan tokolitik jika timbul kontraksi. Obat terpilih adalah MgSO4 : 4 gram sebagai dosis awal, dilanjutkan 4 gram setiap 6 jam. Akan tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang cukup untuk menilai efektifitas tokolitik dalam pengelolaan plasenta previa.

5.      Terminasi kehamilan: usia kehamilan paling baik untuk melakukan terminasi kehamilan pada penderita plasenta preia tidak diketahui, kebanyakan ahli menganjurkan pada usia kehamilan 36 – 38 minggu, jika perlu sebelumnya lakukan test kematangan paru janin. Cara persalinan tergantung derajat penutupan plasenta.

KOMPLIKASI

a.       Terjadi syok akibat perdarahan banyak.

b.      Komplikasi akibat persalinan bedah Caesar.

c.       Komplikasi akibat transfuse darah.

d.      Komplikasi yang berkaitan dengan plasenta previa: plasenta akreta, inkreta dan prekreta yang dapat menyebabkan kehilangan banyak darah dan risiko dilakukannya histerektomi jika perdarahan tidak dapat diatasi.

KONSULTASI DENGAN BAGIAN LAIN

1.      Bagian Anestesiologi untuk kemungkinan pembedahan.

2.      Bagian lain sesuai indikasi / kelainan yang ada.

SOLUSIO PLASENTAE

BATASAN

Adalah lepasnya plasenta yang insersinya normal, baik sebagian maupun seluruhnya  sebelum janin dilahirkan. Keadaan ini dapat terjadi setelah usia kehamilan lebih dari 20 minggu dan sebelum kala III persalinan. Kejadiannya sekitar 1:100 persalinan.

KLASIFIKASI

Secara klinis berat ringannya solusio plasenta dikelompokkan menjadi:

1.      Derajat I, RINGAN (40% kasus) : Biasanya perdarahan pervaginam ringan atau tidak ada (kurang dari 100 ml), tonus uterus sedikit meningkat, DJJ biasanya normal, tidak ada tanda-tanda syok atau koagulopati.

2.      Derajat II, SEDANG ( 45% kasus) : perdarahan pervaginam bisa tidak ada atau sedang (100 – 500 ml), tonus uterus meningkat, DJJ dapat distress atau negative, ditemukan tanda-tanda syok, ditemukan tanda-tanda awal koagulopati.

3.      Derajat III, BERAT (15% kasus) : perdarahan pervaginam bisa sedang atau sangat banyak (lebih dari 500 cc) atau mungkin tersembunyi, uterus nyeri pada perabaan dan tetani, biasanya janin mati, sering ibu dalam keadaan syok dan terjadi gangguan koagulopati.

ETIOLOGI

Penyebab pasti terjadinya solusio plasenta tidak diketahui, tetapi pembuluh darah plasenta yang tidak sempurna dianggap sebagai faktor yang berperan. Biasanya disertai faktor risiko yang mempermudah terjadinya solusio plasentae.

FAKTOR RISIKO

Sekitar 50% kasus solusio plasentae tidak ditemukan adanya faktor risiko. Yang menjadi faktor risiko adalah:

a)      Riwayat solusio plasenta.

b)      Hipertensi kronik.

c)      Preeklampsia berat.

d)     Merokok.

e)      Cocain.

f)       Korioamnionitis.

g)      Peningkatan MS-AFP yang tidak diketahui sebabnya.

h)      Ketuban pecah dini pada kehamilan preterm.

i)        Ibu hamil usia tua.

j)        Polihidramnion.

k)      Kehamilan kembar.

l)        Trauma.

DIAGNOSIS

1.      Sebagian besar kasus disertai perdarahan pervaginam (80%) dan sekitar 20% kasus perdarahan tersembunyi.

2.      Nyeri perut yang biasanya muncul tiba-tiba, menetap, biasanya terlokalisir pada uterus atau pinggang.

3.      Tonus uterus biasanya meningkat, uterus bertambah besar jika terjadi perdarahan tersembunyi.

4.      Terjadinya syok bervariasi, tergantung jumlah perdarahan yang terjadi.

5.      Sering disertai gangguan kesejahteraan janin dengan derajat bervariasi.

6.      Sering disertai gangguan koagulopati.

7.      Pemeriksaan ultrasonografi dapat membantu menentukan diagnosis, meskipun sensitivitas dalam mendeteksi solusio plasenta hanya sekitar 15%.

DIAGNOSIS BANDING

---

PENATALAKSANAAN

Pengelolaan penderita dengan solusio plasenta sangat tergantung usia kehamilan, konsisi ibu dan kondisi janin.

Solusio Plasentae Ringan:

1.      Pada kondisi hemodinamik ibu stabil dan kondisi janin baik dengan janin belum mature, dapat dilakukan pengelolaan konservatif dengan pengawasan ketat. Setiap saat harus dapat dilakukan persalinan segera apabila kondisi ibu dan janin memburuk.

2.      Lakukan pemeriksaan darah lengkap, factor pembekuan dan golongan darah. Apabila ditemukan kelainan lakukan perbaikan sesuai kelainan yang ada.

3.      Jika diperlukan tokolitik, meskipun masih kontroversial dan kadang tidak efektif, dapat diberikan dengan sangat hati-hati dengan pertimbangan janin premature untuk pematangan paru-paru janin. Obat terpilih adalah magnesium sulfate.

4.      Persalinan dilakukan dengan Bedah Caesar apabila:

a)      Janin hidup dan pembukaan belum lengkap.

b)      Janin hidup, gawat janin tetapi persalinan pervaginam tidak dapat dilaksanakan dengan segera.

c)      Janin mati tetapi kondisi serviks tidak memungkinkan persalinan pervaginam dapat berlangsung dalam waktu singkat.

Solusio Plasentae Sedang dan Berat:

1.      Atasi kegawat-daruratan yang terjadi untuk mencegah timbulnya atau meminimalkan komplikasi jangka panjang.

2.      Lakukan pemeriksaan darah lengkap, factor pembekuan dan golongan darah. Apabila ditemukan kelainan lakukan perbaikan sesuai kelainan yang ada.

3.      Sebagai panduan untuk pemberian transfusi pergunakan “rule of 30’s” :

a)      Penderita dapat kehilangan darah sampai 30% volume darahnya tanpa menunjukkan perubahan tanda-tanda vital.

b)      Pertahankan jumlah output urine tetap lebih dari 30 cc / jam.

c)      Pertahankan kadar Hematokrit lebih dari 30%.

KOMPLIKASI

1)      Komplikasi Maternal:

1. Syok hemoragik.
2. Koagulopati konsumtif.
3. Uterus Couvelaire.
4. Nekrosis iskemik organ-organ, misalny: ginjal, hati, hipofise, dll.

2)      Komplikasi Perinatal:

a)      Kematian perinatal (berkisar 4 – 12/1000).

b)      Prematuritas.

c)      Janin hipoksia.

d)     Restriksi pertumbuhan janin.

KONSULTASI DENGAN BAGIAN LAIN

1.      Bagian Anestesiologi, untuk kemungkinan pembedahan.

2.      Bagian lain, sesuai dengan kelainan / patologi yang ditemukan.

DAFTAR PUSTAKA

1.    Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Obstetric hemorrhage. In: Williams Obstetric. 23rd Ed. McGrawHill Medical, New York, 2010.

2.    Saifuddin AB. Buku acuan nasional: Pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Ed.1. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta,2001.

3.    Anonim. Alarm International: A program to reduce maternalmortality and morbidity. Jakarta, 2003.

4.    Leveno K.J; Cunningham F.G; Alexander J.M; et al. Williams Manual of obstetrics pregnancy complications. 22^nd Ed. Placenta previa. McGraw Hill, 2007.

5.    Evans A.T. Manual of obstetrics. 7^th Ed. Third trimester bleeding. Lippincott Williams & Wilkins. 2007.

6.    Berghella V. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. In: Berghella V. Obstetric evidence based guidelines. Series in Maternal Fetal Medicine. Informa healthcare, UK, 2007.

EKLAMPSIA

EKLAMPSIA

I.     Etiologi / Patogenesis

Etiologi dan patogenesis preeklampsia dan eklampsia sampai saat ini masih belum sepenuhnya difahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini sering disebut “the disease of theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trophoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Berikutnya akan terjadi stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ.

II.   Faktor Predisposisi Terjadinya Preeklampsia dan Eklampsia

Primigravida, kehamilan ganda, diabetes melitus, hipertensi essensial kronik, mola hidatidosa, hidrops fetalis, bayi besar, obesitas, riwayat pernah menderita preeklampsia atau eklamsia, riwayat keluarga pernah menderita preeklampsia atau eklamsia, lebih sering dijumpai pada penderita preeklampsia dan eklampsia.

III.  Terminologi

       Dahulu, disebut pre eklampsia jika dijumpai trias tanda klinik yaitu : tekanan darah ≥ 140/90 mmHg, proteinuria dan edema. Tapi sekarang edema tidak lagi dimasukkan dalam kriteria diagnostik, karena edema juga dijumpai pada kehamilan normal. Pengukuran tekanan darah harus diulang berselang 4 jam, tekanan darah diastol ≥ 90 mmHg digunakan sebagai pedoman.

Eklampsia adalah pre eklampsia yang mengalami komplikasi kejang tonik klonik yang bersifat umum. Koma yang fatal tanpa disertai kejang pada penderita pre eklampsia juga disebut eklampsia. Namun kita harus membatasi definisi diagnosis tersebut pada wanita yang mengalami kejang dan kematian pada kasus tanpa kejang yang berhubungan dengan pre eklampsia berat. Mattar dan Sibai (2000) melaporkan komplikasi – komplikasi yang terjadi pada kasus persalinan dengan eklampsia antara tahun 1978 – 1998 di sebuah rumah sakit di Memphis, adalah solutio plasentae (10 %), defisit neurologis (7 %), pneumonia aspirasi (7 %), edema pulmo (5 %), cardiac arrest (4 %), acute renal failure (4 %) dan kematian maternal (1 %)

IV.  Gambaran Klinis Eklampsia

Seluruh kejang eklampsia didahului dengan pre eklampsia. Eklampsia digolongkan menjadi kasus antepartum, intrapartum atau postpartum tergantung saat kejadiannya sebelum persalinan, pada saat persalinan atau sesudah persalinan. Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah wajah. Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup dengan keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot – otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara bergantian dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang – kadang begitu hebatnya sehingga dapat mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak dijaga. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot – otot rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai 1 menit, kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang dan pada akhirnya penderita tidak bergerak.

Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama beberapa detik penderita sepertinya meninggal karena henti nafas, namun kemudian penderita bernafas panjang, dalam dan selanjutnya pernafasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang – kejang berikutnya yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut status epileptikus.

Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada kasus – kasus yang berat, keadaan koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian.

Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat mencapai 50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis laktat, tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat dapat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat.

V.   Komplikasi

Proteinuria hampir selalu didapatkan, produksi urin berkurang, bahkan kadang – kadang sampai anuria dan pada umumnya terdapat hemoglobinuria. Setelah persalinan urin output akan meningkat dan ini merupakan tanda awal perbaikan kondisi penderita. Proteinuria dan edema menghilang dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu setelah persalinan. Apabila keadaan hipertensi menetap setelah persalinan maka hal ini merupakan akibat penyakit vaskuler kronis.     

Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal ini dapat terjadi karena pneumonia aspirasi dari isi lambung yang masuk ke dalam saluran nafas yang disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu dapat pula karena penderita mengalami dekompensasio kordis, sebagai akibat hipertensi berat dan pemberian cairan yang berlebihan.

Pada beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat terjadi bersamaan atau beberapa saat setelah kejang sebagai akibat perdarahan otak yang masiv. Apabila perdarahan otak tersebut tidak fatal  maka penderita dapat mengalami hemiplegia. Perdarahan otak lebih sering didapatkan pada wanita usia lebih tua dengan riwayat hipertensi kronis. Pada  kasus yang jarang perdarahan otak dapat disebabkan pecahnya aneurisma Berry atau arterio venous malformation.

Pada kira – kira10 % kasus, kejang eklampsia dapat diikuti dengan kebutaan dengan variasi tingkatannya. Kebutaan jarang terjadi pada pre eklampsia. Penyebab kebutaan ini adalah terlepasnya perlekatan retina atau terjadinya iskemia atau edema pada lobus oksipitalis. Prognosis penderita untuk dapat melihat kembali adalah baik dan biasanya pengelihatan akan pulih dalam waktu 1 minggu.

Pada kira- kira 5 % kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran yang berat bahkan koma yang menetap setelah kejang. Hal ini sebagai akibat edema serebri yang luas. Sedangkan kematian pada kasus eklampsia dapat pula terjadi akibat herniasi uncus trans tentorial.

Pada kasus yang jarang kejang eklampsia dapat diikuti dengan psikosis, penderita berubah menjadi agresif. Hal ini biasanya berlangsung beberapa hari sampai sampai 2 minggu namun prognosis penderita untuk kembali normal baik asalkan tidak terdapat kelainan psikosis sebelumnya. Pemberian obat – obat antipsikosis dengan dosis yang tepat dan diturunkan secara bertahap terbukti efektif dalam mengatasi masalah ini.

VI.  Diagnosis Diferensial

Secara umum seorang wanita hamil aterm yang mengalami kejang selalu didiagnosis sebagai eklampsia. Hal ini karena diagnosis diferensial keadaan ini seperti, epilepsi, ensefalitis, meningitis, tumor otak serta pecahnya aneurisma otak memberikan gambaran serupa dengan eklampsia. Prinsip : setiap wanita hamil yang mengalami kejang harus didiagnosis sebagai eklampsia sampai terbukti bukan

VII.   Prognosis

Eklampsia selalu menjadi masalah yang serius, bahkan merupakan salah satu keadaan paling berbahaya dalam kehamilan. Statistik menunjukkan di Amerika Serikat kematian akibat eklampsia mempunyai kecenderungan menurun dalam 40 tahun terakhir, dengan persentase 10 % - 15 %. Antara tahun 1991 – 1997 kira – kira 6% dari seluruh kematian ibu di Amerika Serikat adalah akibat eklampsia, jumlahnya mencapai 207 kematian. Kenyataan ini mengindikasikan bahwa eklampsia dan pre eklamsia berat harus selalu dianggap sebagai keadaan yang mengancam jiwa ibu hamil.

VIII.    Manajemen

Pritchard (1955) memulai standardisasi rejimen terapi eklampsia di Parkland Hospital dan rejimen ini sampai sekarang masih digunakan. Pada tahun 1984 Pritchard dkk melaporkan hasil penelitiannya dengan rejimen terapi eklampsia pada 245 kasus eklampsia. Prinsip – prinsip dasar pengelolaan eklampsia adalah sebagai berikut :

1.    Terapi suportif untuk stabilisasi pada penderita

2.    Selalu diingat mengatasi masalah – masalah Airway, Breathing, Circulation

3.    Kontrol kejang dengan pemberian loading dose MgSO4 intravena, selanjutnya dapat diikuti dengan pemberian MgSO4 per infus atau MgSO4 intramuskuler secara loading dose didikuti MgSO4 intramuskuler secara periodik.

4.    Pemberian obat antihipertensi secara intermiten intra vena atau oral untuk menurunkan tekanan darah, saat tekanan darah diastolik dianggap berbahaya. Batasan yang digunakan para ahli berbeda – beda, ada yang mengatakan  100 mmHg, 105 mmHg dan beberapa ahli mengatakan 110 mmHg.

5.    Koreksi hipoksemia dan asidosis

6.    Hindari penggunaan diuretik dan batasi pemberian cairan intra vena kecuali pada kasus kehilangan cairan yang berat seperti muntah ataupun diare yang berlebihan. Hindari penggunaan cairan hiperosmotik.

7.    Terminasi kehamilan

Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI telah membuat pedoman pengelolaan eklampsia yang terdapat dalam Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia :

A. Pengobatan Medisinal

1. MgSO4 :

Initial dose :

- Loading dose : 4 gr MgSO4 20% IV (4-5 menit)

Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20 % 2 gr IV, diberikan sekurang - kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Bila setelah diberikan dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan Sodium Amobarbital 3-5 mg/ kg BB IV perlahan-lahan.

- Maintenace dose : MgSO4 1 g / jam intra vena

2. Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg. Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. Tekanan darah diastolik jangan kurang dari 90 mmHg, penurunan tekanan darah maksimal 30%. Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.

3. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP .

4. Perawatan pada serangan kejang :

     Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang.

Masukkan sudip lidah ( tong spatel ) kedalam mulut penderita.

Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah orofarynx.

Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup longgar guna menghindari fraktur.

Pemberian oksigen.

Dipasang kateter menetap ( foley kateter ).

5.  Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai “Glasgow – Pittsburg Coma Scale “.

     Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita.

     Pada koma yang lama ( > 24 jam ), makanan melalui hidung ( NGT = Naso Gastric Tube : Neus Sonde Voeding ).

6. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :

- Edema paru

- Gagal jantung kongestif

- Edema anasarka

7. Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.

8. Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangkan seksio sesarea.

Catatan:

Syarat pemberian Magnesium Sulfat:

• Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas 10%, diberikan iv secara perlahan, apabila terdapat tanda – tanda intoksikasi MgSO4.
• Refleks patella (+)
• Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.
• Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ). Pemberian Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diurese
•  

B. Pengobatan Obstetrik :

1.  Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

2. Terminasi kehamilan

     Sikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini :

·    Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.

·    Setelah kejang terakhir.

·    Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.

·    Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).

3.  Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar.

Perawatan Pasca Persalinan

Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.

Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.

Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan.

KEPUSTAKAAN

1.        Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : William Obstetrics. 22th ed. Conecticut : Appleton and Lange, 2007 : 443 – 452.

2.        Dekker GA, Sibai BM. Ethiology and Pathogenesis of Preeclampsia : Current Concept. AmJ Obstet Gynecol 1998 ; 179 : 1359 – 75.

3.        Lockwood CJ dan Paidas MJ. Preeclampsia and Hypertensive Disorders In Wayne R. Cohen

4.        Complications of Pregnancy. 5th ed. Philadelphia : Lippicott Williams dan Wilkins, 2000 : 207 -26.

5.        Sibai BM. Hypertension in pregnancy. In : Obstetrics normal and problem pregnancies. 4^th edition, Churchill Livingstone USA, 2002 : 573-96.

6.        Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. AmJ. Obstet Gynecol, 2000 ; 183 : S1 – S22.

7.        Angsar MD dkk. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI

ASUHAN KEBIDANAN

PADA IBU GII P₁₀₀₀₁, HAMIL 39 – 40 MINGGU I/T/H

Tanggal Pengakjian         : 07-12-2011 jam 14.00 WIB

Tempat                                : Ruang VK RS Paru Batu 

I.         PENGKAJIAN

A.    Data Subyektif

1.      Biodata

Nama Umur Agama Suku Pendidikan Pekerjaan Alamat

: : : : : : :

Ny. Markami 34 tahun Islam Jawa SD IRT

Nama Suami Umur Agama Suku Pendidikan Pekerjaan

: : : : : :

Tn. Ikhsan 35 tahun Islam Jawa SD Bangunan

2.      Keluhan Utama

Ibu mengatakan perutnya terasa kenceng-kenceng sejak tadi pagi jam 09.00 WIB (31/3’08) dan mengeluarkan cairan warna putih kekuningan dari kemaluan

3.      Riwayat MRS

Ibu mulai merasakan perutnya kenceng-kenceng sejak tadi pagi jam 09.00 WIB (31/3’08), tetapi ibu masih bisa melakukan aktifitas dirumah. Jam 14.00 WIB pasien mengeluarkan cairan warna putih kekuningan, kemudian dibawa kebidan. Sesampainya dibidan dibawa ke PKM jam 16.00 WIB (31/3’08) disana dilakukan pemeriksaan  dalam+infus. Lalu pasien dirujuk ke RSUD dr. Soebandi jam 18.30 WIB sampai keruangan jam 19.30 WIB

4.      Riwayat Kesehatan Sekarang

Ibu menderita kencing manis ± 1 tahun dan darah tinggi sejak TMS III ibu tidak sedang menderita penyakit menular (TBC, hepatitis, PMS) dan penyakit sistemik (jantung)

5.      Riwayat Kesehatan Dahulu

Ibu sudah menderita kencing manis ± 1 tahun, ibu tidak pernah menderita penyakit menular (TBC, hepatitis, PMS) dan penyakit sistemik (jantung) dan menurun (hipertensi)

6.      Riwayat Kesehatan Keluarga

Ibu pasien menderita kencing manis dan darah tinggi, tidak ada yang menderita penyakit menular (PMS, hepatitis), sistemik (jantung)

7.      Riwayat Menstruasi

Menarche             : 12 tahun        Dismenorhoe   :  kadang-kadang

Siklus                   :  28 hari          Flour albus      :  (-)

Lama                    :  ± 6 hari         HPHT              :  15 – 07 – 2007

Warna                   :  merah           HTP                 :  22 – 04 – 2008

Banyak                 :  2 x ganti pembalut /hari

8.      Riwayat Obstetri

Kahamilan		Persalinan			Anak					Nifas
ke	UK	JP	Penolong	tempat	JK	BB/PB	T/G	H/M	Umur	Laktasi	KB
1 2	10bl Hamil ini	5pt	Bidan	BPS	♀	2500gr	T	H	6bl (†)	6bln	-

9.      Riwayat Kehamilan Sekarang

Mulai ANC          :  sejak usia kehamilan 4 bulan

Berapa kali           :  6 kali

Tempat periksa     :  posyandu

Imunisasi              :  TT₁ dan TT₂

ANC ke I

HE    :  -   kontrol lagi bulan depan

-       banyak istirahat

-       personal higine

-       makan-makanan bergizi

Tx     : Fe, Kalk, Vit C

Kel  : -

ANC ke II

HE    :  -   kontrol lagi bulan depan

-       banyak istirahat

-       personal higine

-       makan-makanan bergizi

Tx     : Fe, Kalk, Vit C

Kel  : -

ANC ke III

HE    :  -   kontrol lagi bulan depan

-       banyak istirahat

-       personal higine

-       makan-makanan bergizi

Tx     : Fe, Kalk, Vit C

Kel  : -

ANC ke IV

HE    :  -   kontrol lagi bulan depan

-       banyak istirahat

-       personal higine

-       makan-makanan bergizi

Tx     : Fe, Kalk, Vit C

Kel  : darah tinggi

ANC ke V

HE    :  -   kontrol lagi bulan depan

-       banyak istirahat

-       personal higine

-       makan-makanan bergizi

-       beritahukan tanda-tanda persalinan

-       anjurkan ibu lahir dibidan

Tx     : Fe, Kalk, Vit C

Kel  : darah tinggi

ANC ke VI

HE    :  -   kontrol lagi bulan depan

-       banyak istirahat

-       personal higine

-       makan-makanan bergizi

-       beritahukan tanda-tanda persalinan

-       anjurkan ibu lahir dibidan

Tx     : Fe, Kalk, Vit C

Kel  : darah tinggi, kaki oedema

10.  Pola Kebiasaan sehari-hari

Kegiatan	Sebelum Hamil	Selama Hamil
Nutrisi : makan              Minum Eliminasi : BAB                  BAK Personal higine : -          Mandi -          Keramas -          Gosok gigi Istirahat : siang                Malam Aktifitas	3 x/hr, nasi, sayur, lauk-pauk 3-4 gelas/hari, air putih 1-2 x/hari 4-5 x/hari 2 x/hari 2 x seminggu 2 x/hari ± 21/2 jam ± 7 jam Melakukan pekerjaan rumah tangga	3 x/hr, nasi, sayur, lauk-pauk 3-4 gelas/hari, air putih 1-2 x/hari 4-5 x/hari 2 x/hari 2 x seminggu 2 x/hari ± 2 jam ± 7 jam Melakukan pekerjaan rumah tangga yang ringan (nyapu)

11.  Riwayat Psikososial-Spiritual

Usia pertama menikah                              :  19 tahun

Status pernikahan                                     :  sah

Pernikahan ke                                           :  1

Respon ibu dalam keluaraga terhadap keluaraga : senang atas kehamilan ini

Dukungan keluaraga terhadap ibu           :  baik

Pengambilan keputusan terhadap keluaraga        :  suami

Beban kerja sehari-hari                             :  sedang

12.  Pola Hidup Sehat

Ibu mengatakan tidak pernah merokok, minum-minuman keras dan tidak pernah mengkomsumsi obat-obatan terlarang

B.     Data Obyektif

1.      Pemeriksaan Umum

K/U                      :  baik

Kesadaran            :  Composmetis

TD                        :  160/110 mmHg

N                          :  88 x/m

RR                        :  24 x/m

S                           :  36 ^OC

2.      Pemeriksaan Fisik

Muka                   : oedema (-), pucat (-)

Mata                    : sklera putih, Konjungtiva merah muda

Hidung                : pernafasan cuping hidung

Gilut                    : bibir tidak anemis, stomatitis (-), gingivitis (-)

Leher                   : pembesaran kelenjar limfe dan kelenjar tyroid (-), tidak ada pembendungan vena jugularis

Dada                    : retraksi (-)

Payudara             : simetris (+)/(+), bersih (+)/(+), hiperpigmentasi areola mamae (+)/(+), papila menonjol (+)/(+), colostrum (+)/(+), massa (-)

Abdomen            : pembesaran memanjang sesuai dengan usia kehamilan, linea nigrat (+)

L I       : TFU 4 jari menurun Px (27 cm), teraba keras, bundar, melenting di bagian fundus (kepala)

L II     : teraba keras, memanjang, ada tahanan sebelah di sebelah kiri (puti)

L III    : teraba lunak, bulat, kurang melenting di bagian bawah (bokong)

L IV    : belum masuk PAP (ω)

DJJ      :            132 x/menit

TBJ     : 2170 gram

HIS     : 1 – 2 x/10 menit lama 10 detik

  Genetalia           : blood slim (-), oedema (-), varises (-)

VT       :            V/V taq, eff 75%, Ǿ 2cm, ket (-) sisa hijau keruh, bokong

Ekstrimitas          :            simetris atas dan bawah (+)/(+), varises (-), oedema kaki (+)/(+)

II.      Interprestasi data dasar

Dx       : Ibu G_IIP₁₀₀₀₁, hamil 36-37 minggu 1 K/H innparutu kala I fase laten  dengan letsu + PEB

Ds        : ibu menyatakan perutnya terasa kenceng-kenceng sejak tadi pagi jam 09.00 wib, tetapi ibu masih bisa melakukan aktifitas di rumah. Jam 14.00 wib pasien mengeluarkan cairan warna putih kekuningan, kemudian di bawa ke bidan. Sesampainkya di bidan di bawa ke PKM jam 16.00 wib (31/3 2008) kemudian dilakukan pemeriksaan dalam + infus. Lalu pasien dirujuk ke ruangan jam 19.30 wib.

Do       :

K/U : baik	TD : 160/110 mmHg	RR : 24 x/m
Kesadaran : composmetis	N : 88 x/m	S : 366 0C

Muka   : oedema (-), pucat (-)

Gilut    : bibir tidak anemis, stomatitis (-), caries gigi

Payudara : pembesaran kelenjar limfe dan tiroid (-), pembendungan vena jugularis (-)

Abdomen            : pembesaran memanjang sesuai dengan usia kehamilan, linea nigrat (+)

L I       : TFU 4 jari menurun Px (27 cm), teraba keras, bundar, melenting di bagian fundus (kepala)

L II     : teraba keras, memanjang, ada tahanan sebelah di sebelah kiri (puti)

L III    : teraba bundar, keras, melenting di bagian bawah (bokong)

L IV    : belum masuk PAP (ω)

DJJ      :            132 x/menit

TBJ     : 2170 gram

VT       : V/V taa, eff 75%, Ǿ 2 cm, ket (-) sisa hijau keruh, bokong

Pemeriksaan penunjang :

Protein urine             : +++ Hb                           : 14,1 gr/dl Leukosit             : 15,9 x/10 menit lama  10  detik Hematokrit               :  48 % Trombosit                :  305 x 109/l

Protein Total            : 7,8 gr/dl Albumin                  : 3,7 gr/dl Globulin                  : 4,1 gr/dl SGOT                      : 34 u/l SGPT                       : 13 U/L

III.   Identifikasi Masalah Potensial

Bagi ibu    : eklamsi, HPP, infeksi

Bagi bayi : distress janin, after coming head

IV.   Identifikasi kebutuhan segera

-       Oksigenasi

-       Obs TTV

-       Obs CHPB

V.      Intervensi

1.      Jelaskan pada ibu dan keluarga tentang kondisi ibu dan janinnya

R/ ibu lebih mengerti dan bersikap lebih kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan

2.      Observasi TTV

R/ deteksi dini adanya komplikasi

3.      Observasi CHPB

R/ mengetahui keadaan dan kemajuan persalinan

4.      Ajari teknik destraksi dan relakasasi

R/ teknik destraksi dan relaksasi membantu mengurangi nyeri 

5.      Kolaborasi dengan dr. SpOG untuk pemberian MgSO4

R/ tugas dependent dan untuk antisipasi  kejang

6.      Berikan infus RL 20 tpm

R/ rehidrasi

7.      Pasang DC

R/ observasi intake dan output

8.      Pasang O₂

R/ mencegah distres janin

VI.   Implementasi

1.      Menjelaskan pada ibu dan keluarga tentang kondisi ibu dan janinnya

2.      Melakukan observasi TTV

TD      :  160/110 mmHG                   RR  : 24 x/m

N        :  88 x/m                                  S     :  36 ^O C

3.      Melakukan observasi CHPB

DJJ     : 153 x/m

His      : 1 – 2 x/10 menit lama 10 detik

Penurunan    : belum masuk PAP (w)

Bendle : (-)

4.      Mengajari ibu teknik destraksi dan relaksasi

5.      Melakukan kolaborasi dengan dr. SpOG untuk pemberian MgSO4 dan injeksi cefotaxime

6.      Memberikan infus RL 20 tpm

7.      Memasang DC

8.      Memasang O₂ 3 lt/menit

VII.Evaluasi    tanggal 31/03   2008

S   : ibu mengatakan perutnya kenceng-kenceng

O  : TD    : 160/110 mmHg                 RR    : 24 x/m

  N      :  88 x/m                                  S     :  36 ^O C

LI      : TFU 4 jari menurun Px (27 cm) → kepala

LII    : puki

LIII   : bokong

LIV   : belum masuk PAP (w)

DJJ    : 158 x/m (IR)             His : 1 – 2 x/10 menit lama 10 detik

TBJ   : 2170 gram

VT     : v/v taa, portio lunak, eff 25 %, Ø 2 cm, ket (-) sisa hijau keruh, bokong HI

Inj MgSO4 40% (10 cc) full dose boka boki (IM) ∑U = 600 cc

A  : ibu GII P₁ 000₁ hamil 36-37 minggu I/T/H inpartu kala I fase laten dengan letsu + PEB

P   : - Obs TTV

- Obs CHPB

- Inj MgSO4 40% (10 cc) sesuai protap

- Inj cefotaxime sesuai dengan jadwal 

Catatan perkembangan tanggal 01/04  2008 24.00 WIB

S   : ibu mengatakan perutnya tambah kenceng-kenceng dan mules

O  : TD    : 160/110 mmHg                 RR    : 22 x/m

  N      :  90 x/m                                  S     :  36 ^O C

DJJ    : 128 x/m

His    : 2 x 10 menit lama 20 detik

TBJ   : 2170 gram

Jam 05.00

VT     : v/v taa, portio lunak, epf 25%, Ø 2 cm, ket (-) meconial, bokong HI

Jam 24.00 WIB         : Inj dexametason 2 ampul (Im)

Jam 02.00 WIB         : Inj MgSO4 40% (10 cc) boka, ∑U = 170 cc

Jam 04.00 WIB         : Inj cefotaxim 1 gram, ∑U = 30 cc

Jam 07.30 WIB         : Inj MgSO4 40% (10 cc) bok1, ∑U = 500 cc

A  : ibu GII P₁ 000₁ hamil 36-37 minggu I/T/H inpartu kala I fase laten dengan letsu + FEB pre oprasi

P   : - Obs TTV

- Obs CHPB

- Inj cefo sesuai dengan jadwal 

- Inj MgSO4 40% (10 cc) sesuai protap

- sceren

Informed Consent

Persiapan pasien untuk SC

Catatan perkembangan tanggal 01/04  2008 10.00 WIB

S   : ibu mengatakan telah dioperasi

O  : K/U   : lemah

Kesadaran     : compos mentis

TD    : 150/90 mmHg                        RR    : 24 x/m

  N      :  96 x/m                                  S     :  36 ^O C

Telah dilakukan operasi oleh dr. Budiantoro spOG jam 09,45 WIB dan selesai jam 10.15 WIB. JK ♂, BB : 3050 gram, PB : 49 cm, AS : 3 – 5, jam 13.30 WIB inj MgSO4 40 % (10 cc) boka, ∑U = 250 cc i, jam 19.30 WIB : inj MgSO4 40 % (10 cc) boka, inj antrain 1 ampul, cefotaxime 1 gram, ∑U = 300 cc

A  : ibu GII P₂ 000₂ post partum SC hari ke-0 dengan letsu+PEB

P   : - Obs TTV

- Obs CHPB

- Inj cefo sesuai dengan jadwal 

- Inj MgSO4 40% (10 cc) sesuai protap

- Inj antrain sesuai jadwal

Obs intake out put

Catatan perkembangan tanggal 01/04  2008 10.00 WIB

S   : pusing, flatus (-), nyeri perut (+)

O  : K/U   : baik

Kesadaran     : composmentis

TD    : 140/90 mmHg                        RR    : 22 x/m

  N      :  104 x/m                                S     :  36 ^O C

Abdomen   : kembung, luka tertutup verban, nyeri tekan (+)

Genetalia : lochea rubra (+)

Jam 01-30 WIB : inj MgSO4 40% (10 cc) boka, ∑U = 300 cc, inj antrain 1 ampul

Jam 06.00 WIB : piton 1 ampul

Jam 12.00 WIB : inj cefotaxime 1 gram, inj antrain 1 ampul

Jam 18.00 WIB : inj cefotaxime 1 gram, inj antrain 1 ampul

A  : ibu GII P₂ 000₂ post partum SC hari ke-1 dengan letsu+PEB

P        :  - Obs TTV                                        - Obs pengeluraan lochea

             - Obs intake output                          - Rawat luka operasi

             - Obs tinggi fundus uteri